生活習慣病がCKDの重要な原因であることを
説明しましたが



腎臓そのものの病気も　
CKDの原因になります

その代表例が　
慢性糸球体腎炎です

CKDの原因疾患としては
糖尿病性腎症についで2番目に多く　
18.8％を占めます

＜慢性糸球体腎炎とは？＞

糸球体に慢性的な炎症を起こす病気の総称で
下記のいくつかの病気が含まれます



＠IgA腎症

日本人にとても多く　
慢性糸球体腎炎の原因でいちばん多い病気です

＠膜性腎症

尿に大量のタンパクが漏れて　
ネフローゼ症候群になります

＠膜性増殖性糸球体腎炎

稀ですが　比較的若い人に多く
蛋白尿　血尿の両方を呈するのが特徴で
腎不全に進行しやすい

＠巣状分節性糸球体硬化症

稀ですが　小児に比較的多く
ネフローゼの原因として多い病気で
腎不全に進行しやすい

代表的な　IgA腎症　膜性腎症　について説明します

＜IgA腎症＞



＠日本人でとても多く　
　慢性糸球体腎炎の原因の約40～50％を占めます

＊年間受診患者数は24000人
＊男性が68～85％　女性は15～35％と　
　男性に多く認められます

＠若年成人に多く発症します

＊5～10歳の子供　20代が発症のピークで　
　約80％を占めます
＊50代での発症もあります

＠高血圧　脂質異常症の合併も　
　多く見られます

＠どうして起こる？

＊免疫機能を司るIgAタイプの抗体　
　それが認識する抗原　
　補体成分のC3
　の３つの物質が免疫複合体を形成して　
　それが糸球体に沈着するために起こります

＊糸球体の毛細血管と
　腎臓に入ってくる毛細血管をつなぐ
　メサンギウム領域に
　免疫複合体が沈着して悪さをします



＠自覚症状がほとんどない

＊70％は　無自覚　無症状で　
　健診の尿検査などで　偶然見つかります

＊30％は　
　風邪などの扁桃腺炎のあとの血尿で見つかる



＠予後

＊10年後に15～20％　
　20年後には約40％が
　末期腎不全に進行します

＊診断されたときに
　蛋白尿の量が多い（1g/日以上）　
　クレアチニンが高い　
　血圧が高いと
　予後不良です

＠治療

＊副腎皮質ステロイド薬が中心になります
　経口薬　または　点滴によるパルス治療が行われます

＊抗血小板薬・抗凝固薬も用いられ
　蛋白尿減少に有効です

＊降圧薬（主にレニンアンギオテンシン系阻害薬）
　も用いられます

＊免疫抑制薬も使われます

＊過労や感染症を避けることも大切です

＊治療は　
　GFRが低下する前の早期からの開始が重要です

＠扁桃炎の関与

＊扁桃の炎症時にIgA抗体が産生されることから
　扁桃腺炎が原因の可能性があると
　考えられています

＊特に若年者では　
　扁桃腺炎のあとに発症することが多く
　扁桃腺炎のあとに血尿が出たら要注意です

＊扁桃腺炎を頻回に繰り返す場合は
　扁桃摘出術と　
　その後のステロイド療法で改善することもありますが
　完全な治癒には至らず　
　再発が多いのも事実です



＠腸管粘膜が絡むアレルギーも関与する？

＊腸管では大量のIgA抗体が産生されるため　
　関与が推察され
　現在　盛んに研究が行われています

＜膜性腎症＞

中年以降では　
慢性糸球体腎炎の原因として　
膜性腎症が増えてきます

＠どういう病気？

糸球体の血管壁に
沈着物（免疫複合体）が沈着してしまうため
尿にタンパクがもれてしまう病気です

男性にやや多く　
40～70歳に好発します

＠自覚症状がないことが多い
検診で蛋白尿陽性を認め　
初めて診断されることもあります



＠ネフローゼ症候群になりやすい

＊ネフローゼ症候群は
　尿中に多量のタンパクが漏れ出す病態で
　1日に3.5g以上（健康人は150mg）漏れます

＊蛋白尿　血中アルブミン低下　
　むくみ・体重増加　
　高コレステロール血症
　などを認めます



＊膜性腎症は　
　成人のネフローゼ症候群の原因の
　30～80％を占めます

＠悪性腫瘍の合併に注意

＊悪性腫瘍が原因となる場合があります

＊欧米ではそうした報告が多いのですが　
　日本では比較的低いとされています

＠予後

＊寛解と増悪を自然に繰り返したりする経過が多く
　自然に寛解することもあります

＊ネフローゼ症候群になると　
　20年間で40％が腎不全に至ります

＊男性　
　60歳以上での初発　
　クレアチニン値の増加
　は　予後不良のサインです

＠治療

＊副腎皮質ステロイド薬と
　免疫抑制薬　
　シクロスポリン　シクロフォスファミド
　の併用が主です

＊抗凝固薬・ワルファリン

＊脂質異常症には　スタチン

＊高血圧には
　レニンアンギオテンシン系阻害薬が投与され　
　蛋白尿が減少します