中央区・内科・高橋医院の
食事と健康に関する情報


前回 説明したように

視床下部にある弓状核
体内のエネルギー状態をモニターするセンサー 
として働いています

<体内エネルギーモニターが食欲制御をスタートさせる>

弓状核の働きは
血中の 
グルコース レプチン の値によって制御されます

また 同じ視床下部の別の部位にある

*1日24時間の慨日リズムを形成する部位や

*体温調節をつかさどる部位

からも それぞれ情報を受けます


弓状核は 
こうした情報を統合して
脳内における食欲の制御を
スタートさせます

弓状核の体内のエネルギー状態をモニターするセンサーでの複雑な制御機構を解説する図

弓状核には

@食欲を亢進させるニューロン

@食欲を抑制するニューロン

が それぞれ別個に存在していて

(ニューロンとは 
 脳のなかに存在する情報を伝達する神経細胞です)

それらの働きにより
脳内における複雑で込み入った食欲制御が
スタートされます

今日は それらについて 少し詳しく説明します

<食欲を亢進させるNPY/AgRP/GABA ニューロン>

亢進させるニューロンは 
NPY/AgRP/GABA ニューロン と呼ばれ

ニューロンの末端から

*NPY

*AgRP

*GABA

という3種類の神経伝達物質を分泌して 
他のニューロンに情報を伝えます

このニューロンは
絶食状態で強く活性化され
消化管から分泌されるグレリンによっても活性化されて
食欲を亢進させますが

食後は 
グルコース・インスリン により抑制され
レプチン によっても抑制されます

食欲亢進ニューロンの詳しい説明図

@NPY

室傍核 外側野に情報を送り
摂食頻度や摂食量に関与して 
食欲を亢進させます

@AgRP

AgRPも強く食欲を亢進しますが
後述する食欲を抑制するPOMC/CARTニューロンを
抑制します

食物を摂取した途端に 
速やかに抑制されます

@GABA

NPYやAgRPのように 
直接的に食欲を亢進させるのではなく

POMC/CARTニューロンや 
視床下部の外側野・脚傍核にある
食欲を抑制するニューロンを抑制することで 
間接的に食欲を亢進させます

このように
単純に食欲のアクセルを踏むだけでなく

食欲のブレーキをかけさせないようにして 
結果的に食欲を亢進させたりする

なかなか複雑です

どうして 
こんなまどろっこしいことをしているのでしょうね?(笑)

食欲亢進ニューロンの詳しい説明図・その2


<食欲を抑制するPOMC/CARTニューロン>

食欲を抑制するニューロンは 
POMC/CARTニューロン と呼ばれ

ニューロンの末端から

*POMCの一部が切れたαMSH

*CART

という2種類の神経伝達物質を分泌して 
他のニューロンに情報を伝えます

この系は
レプチンで強く活性化されるのが特徴です

@αMSH

報酬系の孤束核 摂食中枢の外側核
などに情報を伝えて食欲を抑制し

骨格筋での糖利用 
脂肪組織での脂肪分解を促進して
エネルギー消費を亢進させます

αMSHの受容体が機能しないマウスは 
食欲がとまらず 肥満になります

@CART

報酬系の腹側被蓋野 側座核に情報を伝えて
快楽による食欲の制御に関わるとともに

室傍核 扁桃体 小脳脚傍核 孤束核を
活性化することで
ストレスによる食欲減退にも関わります

<センサーの弓状核が食欲制御システムのスイッチを入れる>

このように弓状核
体内のエネルギーレベルを最初にキャッチして
食欲の制御をスタートさせる 
まさにセンサーとして機能していて

脳の他の部位に情報を伝えることで 
食欲の制御活動をスタートさせます


そして
食欲を亢進させるか 抑制するかは
主にグルコース レプチンの動態により規定され

グルコース レプチンによる食欲制御の説明図

今日説明した
亢進系 抑制系のニューロンそれぞれが
グルコース レプチンにより 
活性化されたり抑制されたりしますし

それぞれが相互に抑制しあうシステムもあり
なかなか複雑です





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